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ras基因的ras基因的活化機制？
5.2.1 Ras/Raf通路
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至今，Ras/Raf通路是最明確的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路.當GTP取代GDP與Ras結(jié)合，Ras被激活后，再激活絲蘇氨酸激酶級聯(lián)放大效應(yīng)，招集細胞漿內(nèi)Raf1絲蘇氨酸激酶至細胞膜上，Raf激酶磷酸化MAPK激（MAPKK),MAPKK激活MAPK.MAPK被激活后，轉(zhuǎn)至細胞核內(nèi)，直接激活轉(zhuǎn)錄因子.另外，MAPK刺激Fos,Jun轉(zhuǎn)錄因子形成轉(zhuǎn)錄因子AP1，該因子與myc基因旁的特異的DNA序列結(jié)合，從而啟動轉(zhuǎn)錄.myc基因產(chǎn)物也是轉(zhuǎn)錄因子，它能激活其他基因.最終，這些信號集中起來誘導(dǎo)D型Cyclin的表達和活性.D型Cyclin與Cyclin依賴性激酶（如CDK4和CDK6）形成復(fù)合體，該復(fù)合體的形成促使細胞從G1期進入S期.因此，Ras/Raf通路在受體信號和G1期進展之間起著關(guān)鍵作用.然而，Ras/Raf通路不是調(diào)控G1期進展的惟一通路.Ras與Raf單獨結(jié)合不能促進Raf激酶活性，同時，Raf能被不依賴Ras的機制所激活（例如能被Src酪氨酸激酶和PKC所激活），MAPK也能被不依賴Ras機制（如通過調(diào)節(jié)整合素的活性）所激活.表明級聯(lián)反應(yīng)每一個信號蛋白質(zhì)都能被多個上游蛋白質(zhì)所激活，而它們也可能有另外的靶蛋白.另一個重要的Ras通路效應(yīng)物是Cyc2lin依賴性激酶抑制劑P21Waf1/cip1，它被Ras所誘導(dǎo)，抑制Cdk2CyclinE和Cdk2CyclinA復(fù)合體的活性，從而阻斷DNA的合成.
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網(wǎng)站標題：ras基因的ras基因的活化機制？raksmart服務(wù)器改主機密碼
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